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神经炎症分子标志物在多种认知功能障碍相关的神经系统疾病的基础及临床研究通过评价

发布时间： 2022-03-23

2022年03月22日，江苏华商企业管理咨询服务有限公司组织专家对淮安市第二人民医院、徐州市东方人民医院、徐州矿务集团总医院等单位的“神经炎症分子标志物在多种认知功能障碍相关的神经系统疾病的基础及临床研究”成果进行评价。

专家组根据《国务院办公厅关于完善科技成果评价机制的指导意见》（国办发〔2021〕26号）文件、GB/T 40147-2021《科技评估通则》、T/XAI 2-2019《科技成果评价规范》等文件和标准的有关规定，本着独立、客观、公正的原则，按照必要的程序对待评成果采用腾讯会议评价方式，全面准确评价科技成果的科学、技术、经济、社会、文化价值等多元价值，以及对科技成果的技术成熟度、技术创新度、技术先进度多维度分析。并出具本报告，总体评价如下：

1.提供评价的技术文件资料齐全、完整、真实可靠，符合科技成果评价要求。

2.PD患者血清中胶质细胞源性神经营养因子（GDNF），高香草酸（HVA）和5-羟色胺（5-HT）的水平越低，其认知障碍越严重，推测血清GDNF可能单独或与其他神经递质（HVA、5-HT、GABA和Ach）协同作用而参与PD患者的注意力、记忆力和执行功能的改变，其中与执行能力具有独立相关性。

3.Aβ通过调控Keap1/Nrf2信号通路，激活NLRP3炎症小体及小胶质细胞，导致炎症因子（TNF-α、IL-1β）释放并诱导认知功能障碍；减少AD小鼠的Aβ沉积及抑制Tau蛋白过度磷酸化，可抑制神经炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达而改善认知障碍。年轻小鼠的血浆注射到老年AD小鼠体内中，可减少Tau和Aβ病理损伤，抑制神经炎症反应，增强了AD小鼠的认知功能。

4.氟中毒大鼠脑内Wnt信号通路抑制剂Dkk1表达量增高，DKK1高表达激活GSK3β磷酸化，促进NF-κB与β-catenin向细胞核内转移，降低Cyclin D1与Cmyc的基因表达，启动细胞凋亡程序，导致神经元死亡，减少Dkk1表达能够明显抑制氟中毒诱导的神经炎症，增加大鼠海马神经元数量，并改善大鼠的学习记忆能力，证实氟中毒所致认知功能障碍可能与Wnt信号通路拮抗蛋白DKK1高表达有关。

5.在氟中毒大鼠与细胞模型中，EGb-761（银杏叶提取物）和黄杞苷（Engeletin，刺槐叶提取物）能够通过降低DKK1表达，抑制GSK3β磷酸化及NF-κB与β-catenin向细胞核内转移，增加Cyclin D1与Cmyc的基因表达，减轻神经元损伤，改善认知功能障碍。

综上所述，评价专家组一致认为“神经炎症分子标志物在多种认知功能障碍相关的神经系统疾病的基础及临床研究”具有创新性、先进性和实用性。专家组成员一致同意该科技成果通过评价。

本次评价专家组由徐州医科大学附属医院耿德勤主任医师；苏州大学附属第一医院徐兴顺主任医师；徐州矿务集团总医院魏秀娥主任医师；徐州医科大学姚瑞芹教授；徐州市中心医院张冠群主任医师组成。

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（腾讯会议-评价专家截屏）

图文来源：江苏华商企业管理咨询服务有限公司