科创中国
一种智能药柜系统
成果类型：: 发明专利
发布时间: 2023-07-27 09:31:20
科技成果产业化落地方案
方案提交机构：“科创中国”黑龙江科技服务团| 于飞宝 | 2023-10-25 09:06:23
一种智能药柜系统，涉及智能药柜领域。解决了现有在传统的人口登记存取药品管理过程中，服务效率低、安全性差、药品保管不严和药品信息无法实时跟踪的问题。它基于智能药柜触摸屏和智能药柜柜锁实现的，它包括条码阅读器、上位机模块和下位机模块；智能药柜触摸屏用于显示和录入信息，条码阅读器用于读取身份数据信息，并将该数据信息发送至上位机模块；上位机模块用于身份验证和控制指令数据的发送，且身份验证是通过上位机模块中的药品库位匹配库和身份匹配库实现的，下位机模块用于接收上位机模块发出的控制指令，并驱动智能药柜柜锁，使智能药柜柜锁进行开启、关闭和预警。具体应用在医药学领域。
采用本发明提供了一种智能药柜系统，与传统的人工作业相比，存药方便，取药精准，药品保管严格，药品信息跟踪性强，服务效率提高了50%以上，且保证药品的安全，使药品的安全性提高了30%以上，生产成本低。
项目立项背景和依据：阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病 。患病率研究显示，该病已经成为人类第四号杀手，成为生命科学领域21世纪的难题之一，给社会、家庭和患者带来沉重的负担，因此寻找阿尔茨海默病有效疗法的工作非常紧迫。
国内外现状:近年来，各国科学家致力于AD病因、病理方面的研究，更好的治疗靶点。而在临床上对AD一般实行药物综合性治疗，只能缓解某些症状却无法阻止痴呆的发展。干细胞移植及基因修饰是目前研究热点。而AD的各种致病机制导致神经元及神经突触的逐渐缺失是直接原因，氧化应激产生自由基引起老化及神经退化已被证实，Aβ能在NO调节下引起Drp1亚硝基化而导致线粒体分裂增加。相关报道介绍尸检AD患者与对照组不同部位脑组织发现仅AD患者豆状核Drp1活性显著增高。在国外一项研究中发现，AD小鼠脑组织中Drp1含量下降。
在本研究中，我们发现Aβ和线粒体分裂蛋白Drp1之间存在类似的相互作用。Drp1是一个胞浆蛋白，丰富存在于细胞体、轴突和树突中。在AD患者中，异常线粒体分裂，破坏线粒体自噬作用，这些功能异常的线粒体是由于Aβ与Drp1相互作用造成的，这种异常的相互作用增加导致疾病的进展。然而，在对照组中我们没有发现任何Aβ和Drp1之间的相互作用，这表明Aβ和Drp1的互动是AD
黑龙江大学（Heilongjiang University），位于黑龙江省哈尔滨市，是黑龙江省人民政府和中华人民共和国教育部、国家国防科技工业局共建的省属综合性大学，黑龙江省“双一流”建设国内一流大学A类高校，入选国家卓越法律人才教育培养计划、中西部高校基础能力建设工程、特色重点学科项目、国家建设高水平大学公派研究生项目、中国政府奖学金来华留学生接收院校、全国深化创新创业教育改革示范高校、教育部来华留学示范基地，是世界翻译教育联盟、中俄新闻教育高校联盟、中俄综合性大学联盟、上海合作组织大学、“一带一路”智库合作联盟成员单位。
任务来源：黑龙江省自然科学基金项目（H2018068）；
应用领域：基础理论与临床应用研究；
性能指标：
（1）AAV-KLF7能够有效转染脊髓胆碱能中间神经元，并且能显著促进KLF7高表达；KLF7高表达能够增加脊髓胆碱能中间神经元拉伸和 OGD 诱导的细胞损伤的保护作用，AG490（JAK2/STAT3 选择性抑制剂）治疗减弱 KL7 的保护作用。
（2）KLF7通过上调靶基因下游信号通路JAK2/STAT3表达，促进脊髓下行传导束轴突可塑性及与腰段运动神经元突触形成；KLF7促进脊髓损伤后功能重建。
先进性：国内领先 ；
成果的创造性：
（1）首次证实KLF7高表达能够增加脊髓胆碱能中间神经元拉伸和 OGD 诱导的细胞损伤的保护作用，AG490（JAK2/STAT3 选择性抑制剂）治疗减弱 KL7 的保护作用。
（2）首次证实KLF7通过调控JAK2/STAT3信号通路促进DPSN轴突可塑性及与腰段运动神经元突触形成；
推广应用的范围、条件和前景：本研究阐明KLF7转录因子通过JAK2/STAT3信号通路调控下行固有束可塑性作用机制。这些问题的解决，为进一步丰富脊髓损伤理论机制，为临床脊髓损伤治疗提供新的治疗策略和靶点。
技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。
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