人造板成品打捆是人造板生产线的最后一道工序,在对人造板加工完成后,需要打包装捆,以便于储存、运输和销售,此包装捆必须符合国际或者国家标准。目前,国内企业中,人造板的打捆大多是人工打捆,工人的劳动强度大,工作环境恶劣,打捆效果差,生产效率低,严重制约了人造板产量和包装质量的提高,也使国内的人造板企业无法同国外优良的人造板企业相竞争。
为了追求更大的人造板产量和人造板垛包装质量以及更大的经济效益,目前,我国人造板垛打捆生产线基本采用半自动打捆机对人造板垛进行打捆包装。然而,因为打捆机缺少保护人造板垛边角的装置,使得人造板垛的边角容易磕碰损坏,影响人造板后续的使用;同时,由于打捆机缺少保护人造板垛边角的装置,使得在运输过程中,塑料打捆带和人造板垛边角有着强烈的摩擦,易导致塑料打捆带断裂,使人造板垛产生混号、散捆和松捆等现象,这种现象严重影响了人造板垛打捆包装的经济效益。因此,一种用于保护人造板垛边角的打捆机装置是保护人造板垛边角不易磕碰、防止打捆带与人造板垛发生磨损断裂的关键装置。
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是痴呆最常见的病因,目前没有特异有效的治疗。既往研究发现AD与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)存在共同的病理生理基础:Aβ沉积、tau 蛋白的磷酸化以及胰岛素信号传导障碍,利用胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide 1,GLP-1)不仅能够促进糖代谢,还可以抑制Aβ生成,减轻AD神经元损伤,但是GLP-1对tau蛋白的影响尚不清楚。研究发现双重GLP-1/Gcg受体激动剂调节PI3K/AKT/GSK3蛋白通路改善AD动物模型认知障碍;GLP-1作用于其受体调节PI3K/AKT信号通路减轻缺血缺氧诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤,故推测GLP-1调节PI3K/AKT/GSK3减轻AD脑组织tau蛋白磷酸化、减轻氧化应激损伤。本实验应用GLP-1对AD大鼠进行干预,观察其对AD大鼠tau蛋白、氧化应激反应及相关蛋白通路表达的影响。研究发现GLP-1可以改善AD大鼠认知障碍,减轻海马tau蛋白磷酸化,抑制氧化应激反应,其机制与调节PI3K/AKT/GSK3蛋白通路有关。本研究结果为GLP-1治疗AD 提供了理论依据。
学校创建于1952年7月,原名东北林学院,是在浙江大学农学院森林系和东北农学院森林系基础上建立的,由国家林业部直属管理。1985年8月更名为东北林业大学。2000年2月,由国家林业局划归教育部直属管理。2005年10月,经国家发改委、财政部和教育部批准,成为国家“211工程”重点建设高校。2010年11月,教育部和国家林业局签署合作共建协议。2011年6月,成为国家“优势学科创新平台”项目重点建设高校。2012年3月,教育部与黑龙江省人民政府签署合作共建协议。2017年9月,经国务院批准列为“双一流”建设高校。2022年2月,入选国家第二轮“双一流”建设高校。
近几年我国甲状腺癌新增病例逐渐增加,乳头状癌和滤泡癌占多数,且多伴侵袭和转移,甲状腺癌的治疗主要是手术治疗包括甲状腺全切和部分切除,放射治疗,化学治疗,和综合治疗;多数治疗后终身服用甲状腺激素替代药物治疗,复发率高, 因此研究甲状腺癌的早期诊断和预后的分子标志物具有重要意义;LMTK3可能作为一种潜在的分子标志物,为甲状腺癌的早期诊断和治疗提供新的希望;由于目前国内外对LMTK3的深入研究主要限于乳腺癌,其在甲状腺癌中的研究尚未见报道,在本课题中,我们重点研究LMTK3在甲状腺癌中的临床意义。
总体目标:本研究通过检测临床甲状腺癌患者血清LMTK3水平,与正常对照组相比,甲状腺癌患者血清中LMTK3水平增高,LMTK3水平临床分期及并发症及预后相关。
关键技术内容:实时荧光定量PCR法和ELISA方法检测患者血清中LMTK3含量
技术特点:ELIAS方法对患者标本的留取,要求新鲜全血标本室温放置2小时后,于2-8℃1000×g离心15分钟,取上清进行分装,将标本放置于-80℃保存,避免反复冻融,解冻后的样品应再次离心再进行检测。
RT-PCR方法对患者全血要求是新鲜采集的,在最短时间内提取RNA,将其逆转录为cDNA后放入冰箱保存备用。
创新点:本课题通过ELISA方法及RT-PCR方法从蛋白质水平及RNA水平检测甲状腺癌患者血清中LMTK3含量,研究LMTK3与甲状腺癌
技术转让、合同、入股均可,具体资金双方协商,希望尽快落地实现产业化。