科创中国
遥控电子机械手
成果类型：: 发明专利
发布时间: 2023-06-30 17:24:49
科技成果产业化落地方案
方案提交机构：“科创中国”黑龙江科技服务团| 邓珂骁 | 2023-11-07 14:22:53
本发明涉及一种遥控电子机械手。一种遥控电子机械手，其组成包括：机械手（2），机械手左端具有连接手腕（1），机械手前端通过转轴连接有活动手指（4），活动手指末端对应有一组握张四指滚动轮（8），手掌虎口处具有拇指支座（7），机械手手腕内具有无线控制装置，机械手手掌下端具有自锁器（16）和驱动电机（5），驱动电机的输出轴通过齿轮组A（6）与下端握张四指滚动轮连接，上端握张四指滚动轮通过齿轮组B（9）与握张指拇指滚动动轮（11）连接，握张四指滚动轮和握张指拇指滚动动轮上具有凹槽，活动手指与拇指上具有手指关节滚动轮（12），手指关节滚动轮与握张四指滚动轮上的凹槽之间具有拉线（13）。本发明用于遥控电子机械手。
本发明涉及一种遥控电子机械手。一种遥控电子机械手，其组成包括：机械手（2），机械手左端具有连接手腕（1），机械手前端通过转轴连接有活动手指（4），活动手指末端对应有一组握张四指滚动轮（8），手掌虎口处具有拇指支座（7），机械手手腕内具有无线控制装置，机械手手掌下端具有自锁器（16）和驱动电机（5），驱动电机的输出轴通过齿轮组A（6）与下端握张四指滚动轮连接，上端握张四指滚动轮通过齿轮组B（9）与握张指拇指滚动动轮（11）连接，握张四指滚动轮和握张指拇指滚动动轮上具有凹槽，活动手指与拇指上具有手指关节滚动轮（12），手指关节滚动轮与握张四指滚动轮上的凹槽之间具有拉线（13）。本发明用于遥控电子机械手。
免疫异常在再生障碍性贫血(AA) 发病因素中起着至关重要的作用。免疫抑制剂已经成为治疗AA 的主要药物。T 细胞亚群失衡，尤其CD4+ T辅助细胞的功能紊乱及细胞因子分泌失调是AA 患者外周血及骨髓淋巴细胞比例增高主要的发病机制。因此，本研究通过对AA 患者及正常人群中细胞因子的检测进一步阐明AA 的分子学水平发病机制。为临床治疗提供深层次理论依据，指导治本研究证明，AA 患者T 淋巴细胞与造血功能衰竭密切相关，AA 患者有明显的T 淋巴细胞亚群异常，表现为辅助性CD4+ 细胞减低，抑制性CD8+细胞升高，CD4+/CD8+ 降低或倒置，其中急性AA 比慢性AA 上述变化更为显著。细胞免疫功能紊乱是造成AA 发生和发展的关键环节；而CD4+ T 淋巴细胞作为体内最为重要的Th，是机体免疫功能调控的中心。当Th1/Th2 细胞发生极化时，Th 细胞不同亚群的平衡被打破、细胞免疫功能亢进，进而抑制造血干细胞的功能。两者均是免疫系统中重要的抑制因子，不仅可直接抑制效应T 细胞的功能，还能够抑制Th 细胞的分化和成熟；抑制造血功能、破坏造血组织。本研究提示AA 患者体内存在Th1 细胞和Th17 细胞的功能亢进，Th2 细胞的功能减弱，而且与病情严重程度有关。
本发明提供一种结构简单、低成本、轻量化、小型化带有遥控装置的智能助残机械手，其不仅可以完成对五根手指张握动作力度的高精度控制，而且遥控装置的使用可以减少控制连线，方便佩戴、使用、降低故障率使得机械手可以进行较长时间的舒适佩戴与使用。本发明只使用一个小型电机控制机械手，并通过自锁器和霍尔电流传感器对电机进行保护，同时也可以通过自锁器控制手掌张握的角度。通过内置于手掌内的压电传感器可以把手掌的应力值转换成频率信号传递给控制器，控制器可以根据应力的大小控制电机转速和自锁器的开关，保证了既能够抓牢不同刚度的物体又不会损坏被抓物体。机械手的控制端安装在手臂上，通过压电传感器和开关经过无线信道对机械手的动作进行遥控控制。
本发明可以在对五根手指进行精确控制的同时，将重量体积都较大的电机齿轮箱组，通过小型化电机内嵌的方式置于机械手臂内部，大幅减小了模块的尺寸，更适合智能机械手对于重量和体积的要求，采用无线控制，便于佩戴使用的同时使拉线只在机械手内部走线，使用过程中更加稳定，不易出现与其它物体的缠绕刮碰而影响机械手稳定工作的情况。由于采取拉线控制的方式，结构简洁，故障率较低，成本较低。
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）是一种较常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病，至今发病机制不清。目前认为SLE发病原因主要在于"自身免疫耐受"被破坏，由于参与病态免疫的T、B 淋巴细胞来源于共同的淋巴系干/祖细胞，故SLE 被认为是一组异常多克隆T、B 淋巴细胞增殖分化的干/祖细胞病。近年，有人提出造血干细胞移植（HSCT）能治疗狼疮，但是，自体HSCT存在高复发率，异体HSCT存在高死亡率。骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）免疫调节作用和支持造血作用使骨髓间质干细胞能弥补HSCT的缺陷，但MSCs在SLE中的免疫调节机制尚不清楚。
本研究通过体外试验和动物体内试验研究证实SLE存在MSCs表达异常，可能与SLE的发病及临床表现密切相关。证实MSC可通过多种途径发挥免疫调节作用，MSCs抑制树突状细胞（Dendritic cells，DCs）成熟过程中分泌的TNF-α和IL-12，使IL-10生成增多，核心机制是MSCs抑制成熟的APCs为抑制表现型。尤其证实C1qR在诱导DCs免疫耐受的具有核心地位，通过调节C1qR表达来抑制DCs细胞活化、调节固有免疫、诱导免疫耐受，为MSCs移植深入研究奠定基础，并为干细胞移植治疗自身免疫病的新策略提供一些理论依据。
技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。
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