随着时代的发展,医疗行业中应用于实际工作中的科技技术愈来愈多,为医护人员的工作带来了便利。针对局部皮下组织出现肿胀疼痛、急性湿疹、接触性皮炎、丹毒、大量糜烂渗液性皮肤病患者的皮肤护理和治疗,传统硼酸冷湿敷是用6层厚医用脱脂纱布为载体,常规采用开水配制3%硼酸溶液,待硼酸融化放凉后,将6层纱布浸泡其中,取出纱布拧到不滴水为易湿敷于患处。医院采用现用现配做冷敷延时了治疗和护理,使患者的治疗时间长,同时还增加污染的机会,加大了护理人员的劳动强度,更重要的是由于治疗和护理延时造成纠纷的隐患。
一次性无菌硼酸湿敷片,其组成包括:复合膜包装袋,所述的复合膜包装袋内密封有一组吸水性纸巾,所述的吸水性纸巾叠加浸泡在浓度为3%的硼酸水溶液中,所述的复合膜包装袋的表面有撕口胶条或者撕裂豁口。
乳腺癌的转移和化疗耐药是治疗失败的主要原因之一,亦是乳腺癌治疗的瓶颈所在。溶酶体相关4次跨膜蛋白β(LAPTM4B)与肿瘤发生、侵袭转移及化疗耐药相关,是很有前景的肿瘤治疗靶点,然而其调控机制国内外尚无报道。本课题组前期研究证实LAPTM4B在乳腺癌组织中呈高表达,且与临床分期、腋窝淋巴结转移和不良预后正相关。本课题研究发现:1.我们选择LAPTM4B高表达的MCF-7进行LAPTM4B基因沉默,选择LAPTM4B低表达的T47D进行LAPTM4B过表达,LAPTM4B基因沉默后显著减弱了乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力、迁移运动能力及侵袭转移能力,而LAPTM4B过表达后可明显增强乳腺癌T47D细胞的增殖、迁移及侵袭能力;2.同时通过LAPTM4B沉默和过表达后的蛋白表达水平的相关性分析,LAPTM4B基因可能通过调控EMT,使乳腺癌细胞侵袭转移能力加强,因此LAPTM4B作为一种重要调控因子在乳腺癌的侵袭、转移过程中发挥重要作用。上述结果表明LAPTM4B可能参与了乳腺癌的发生发展及侵袭转移,提示LAPTM4B具有作为乳腺癌预防及治疗的基因靶点的潜在可能性,为乳腺癌潜在的分子靶向治疗提供一定的理论基础。总之,本研究从分子-细胞-组织-整体水平,以病人、细胞系、动物为研究对象,结合RNA干扰技术及miRNA过表达技术,在蛋白和核酸水平,体内和体外实验加以证实,通过对增殖、迁移及侵袭
哈尔滨医科大学坐落在北国冰城哈尔滨,是一所历史文化底蕴深厚的医学高等学府,由我国现代医学先驱伍连德博士于1926年创办的滨江医学专门学校(1938年更名为哈尔滨医科大学)和前身为中国共产党于1931年在江西瑞金创建的中国工农红军军医学校原兴山(现鹤岗市)中国医科大学第一、二分校组建而成。学校历经97年的发展建设,传承伍连德博士“赤诚爱国、自强创业”的精神,发扬中国工农红军军医学校“政治坚定、技术优良”的光荣传统,秉承“木直中绳、博学载医”的校训,综合实力不断增强,具有相当的发展规模和鲜明的办学特色。学校是部委省共建大学、黑龙江省国内一流大学建设高校、中俄医科大学联盟中方牵头单位、国家理科基础科学研究与教学人才培养基地、教育部首批试办七年制高等医学教育院校、教育部高水平公共卫生学院建设高校。
课题来源
黑龙江省科技厅省自然科学基金(面上项目)
课题背景:
心血管疾病是我国公民死亡的第一病因,消耗大量医疗资源,成为居民贫困的主要原因之一,如何有效的预防和治疗是当前热点和难点。心血管活性肽是一类内源性多肽类物质,包括血管紧张素II、心房利钠肽、ghrelin和relaxin等,内源性活性肽和外源性给予心血管活性肽均能调节心血管系统的功能。血管紧张素II介导的心肌肥厚参与多种心血管疾病的发生和发展,本课题主要研究血管紧张素II诱导的心肌肥厚机制,进而寻找心肌肥厚治疗靶点。
研究目的与意义:
血管紧张素II作为一种常见的心血管活性肽参与高血压、心力衰竭和冠心病的心肌损伤发病机制,而ghrelin和relaxin等心血管活性肽能抑制各种因素诱导的心肌纤维化、炎症和凋亡,具有心肌保护作用。本项目致力于异丙肾诱导的心肌肥厚和心肌损伤的大鼠模型,阐明血管紧张素II等心血管活性肽对心肌肥厚的调控作用以及相关机制,更好为心血管疾病的防治提供理论依据和治疗靶点。
主要论点与论据:
本项目主要在异丙肾诱导的心肌肥厚和损伤大鼠模型,观察心肌微管蛋白、结蛋白、肌球蛋白II-β重链蛋白和非肌球蛋白亚型肌球蛋白II-β重链蛋白的表达情况,同时研究血管紧张素II在这一过程中的调节作用及机制。
创见与创新:
本研究发现异丙肾诱导的心肌肥厚的大鼠模型中,肌球蛋白重链和心房利钠肽表达上调,微
技术转让、合同、入股均可,具体资金双方协商,希望尽快落地实现产业化。