科创中国
一种人体可降解的硬脑膜术中悬吊器及其悬吊方法
成果类型：: 发明专利
发布时间: 2023-05-23 14:01:49
科技成果产业化落地方案
方案提交机构：“科创中国”黑龙江科技服务团| 马国范 | 2023-11-10 18:10:22
在开颅术取下颅骨后，需要将硬脑膜与颅骨分离，为防止了骨窗周边硬脑膜外出血，需要采用悬吊硬膜来止血，通常采用打结方式悬吊固定，但是悬吊后不能再次打开，如果打开需要重新悬吊，这将会导致手术时间延长，加大手术风险。如果在手术开始时悬吊硬膜，手术结束时硬脑膜因悬吊而张力增加，切口变宽无法对位缝合；如果在手术结束缝合硬膜后再悬吊硬膜，手术时术区周边硬膜外会不断的渗血，增强出血量，导致术区不清洁，同时颅骨钻孔需要将颅骨钻透，骨孔渗血，容易造成硬脑膜损伤。
本发明采用的技术方案在于：一种人体可降解的硬脑膜术中悬吊器，包括：底座、定位杆、悬吊线和缝合针，所述底座为板状，所述定位杆竖直固定在底座的下表面上，在定位杆的外壁周向加工有向外侧延伸的凸起部，所述悬吊线的一端固定在底座的中心处，悬吊线的另一端与缝合针连接，在底座的外周边缘向底座中心方向均匀开设有多个用来缠绕悬吊线的定位通槽。
阿尔茨海默疾病（Alzheimer's Disease）是最常见的神经退行性疾病，近年来患病人数快速增长，但发病机制未明，也无特效疗法。本项目拟以CRISPR系统及dCAS9系统为有效工具，通过APP基因及BACE1基因进行调控，通过对表型的分析，探索一套阿尔茨海默疾病基因治疗的有效工具。为未来阿尔茨海默疾病的治疗提供理论依据及有效手段。首先我们使用dCas9系统构，以Neuro2a细胞及HEK293T细胞为模型，建内源性抑制BACE1表达的技术体系，实现基因组无损抑制BACE的表达实现AD表型的抑制。其次在CRISPR系统的基础上，构建高效APP突变系统实现AD表型的抑制。最后通过分析表观调控因子，实现表观层面AD的早期发现，实现新治疗靶点的挖掘，为下一步工作奠定基础。基于本项目，我们尝试建立多个层面治疗AD的方法及靶点的挖掘，为AD的治疗及早期诊断建立新的技术体系，为AD的早期治疗及靶点选择提供理论基础。
哈尔滨医科大学坐落在北国冰城哈尔滨，是一所历史文化底蕴深厚的医学高等学府，由我国现代医学先驱伍连德博士于1926年创办的滨江医学专门学校（1938年更名为哈尔滨医科大学）和前身为中国共产党于1931年在江西瑞金创建的中国工农红军军医学校原兴山（现鹤岗市）中国医科大学第一、二分校组建而成。学校历经97年的发展建设，传承伍连德博士“赤诚爱国、自强创业”的精神，发扬中国工农红军军医学校“政治坚定、技术优良”的光荣传统，秉承“木直中绳、博学载医”的校训，综合实力不断增强，具有相当的发展规模和鲜明的办学特色。学校是部委省共建大学、黑龙江省国内一流大学建设高校、中俄医科大学联盟中方牵头单位、国家理科基础科学研究与教学人才培养基地、教育部首批试办七年制高等医学教育院校、教育部高水平公共卫生学院建设高校。
本项目是黑龙江省教育厅科研面上立项（11551548）。
研究目的：
增生性瘢痕(Hyperplastic Scar，HS)是人类皮肤受损后出现的一种病理现象，更是烧伤后康复的一大难题，其发病机制至今尚不十分清楚。HS形成是信号网络、细胞周期、细胞增殖、凋亡等异变的结果，属肿瘤性改变。HS往往涉及成纤维细胞（FB）的增生，本课题主要从这方面考虑，从肿瘤相关基因角度探讨HS形成的机制。文献显示肿瘤发生时，出现细胞周期蛋白(CyclinD1)表达升高、肿瘤抑制基因（P16）表达下调的情况。既然HS也属于肿瘤性变，那么HS成纤维细胞异常增殖是否因为缺少P16而不能有效诱导FB凋亡，或由于CyclinD导致细胞过快的由G1期进入S期，致使FB凋亡受到抑制等原因，还需要进一步探讨，CyclinD与P16对于HS形成的影响到底如何？此为本实验的研究主要目的。
研究意义：CyclinD1作为一种细胞周期蛋白，具有多方面生理学效应的因子，动态参与了肿瘤细胞生成的全过程，有可能在HS形成过程中起了十分重要的作用。P16蛋白是一种周期蛋白依赖性激酶（CDK）的抑制蛋白，它通过抑制CDK4而阻止细胞由G1期进入S期，使细胞增殖受到阻碍，CyclinD1与P16在HS中如何相互效应和作用等许多问题还未得出结论，因此有进一步研究的必要，系统地明确HS的形成过程，此为研究意义之一。另外本课题在分子水平上
技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。
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