科创中国
一种适用于脊柱Wiltse入路手术的肌肉撑开器
成果类型：: 发明专利
发布时间: 2023-05-19 08:58:11
科技成果产业化落地方案
方案提交机构：“科创中国”黑龙江科技服务团| 马国范 | 2023-11-10 19:10:34
目前，脊椎患者为根治脊椎疾病，越来越多的患者选择手术治疗方式。在脊柱骨折、腰椎间盘突出症等脊柱外科相关疾病的治疗中，椎弓根螺钉内固定技术已被广泛使用。而手术入路主要有后正中入路和经椎旁肌间隙入路，前者是椎弓根钉内固定手术的传统入路，行后正中切口入路，自椎旁肌和棘突间进入，可以充分显露手术节段，但需要对椎旁肌进行广泛剥离，故损伤大，且术后易出现腰肌无力、肌肉瘢痕化及顽固性腰背疼痛等并发症。而经椎旁肌间隙入路，即Wiltse入路，采用经最长肌与多裂肌间的肌间隙作为手术入路，不必大范围牵拉、剥离椎旁肌，只需适度进行钝性分离便能充分显露关节突与横突，解剖结构较少被破坏，同时可保护脊柱结构及多裂肌的神经支配，减轻肌肉水肿，避免了因椎旁肌长时间被过度牵拉所导致的背部疼痛或平背畸形等问题，降低了术后并发症的发生率。但是因肌肉间隙空间狭小，传统肌肉牵开器或脊柱手术拉钩较难置入其中，且通常由于横突的阻挡，无法彻底牵开置钉部位的肌肉及暴露置钉部位的手术视野，同时传统牵开器及拉钩会遮挡椎弓根钉的置入方向，造成椎弓根钉外倾不足，大大增加了手术难度，使手术时间延长，在一定程度上阻碍了医生的操作。
本发明为克服现有牵开器置入困难、牵开效果不佳、与横突形成阻挡、遮挡椎弓根钉置入角度等缺陷，提供了一种适用于脊柱Wiltse入路手术的肌肉撑开器，通过在撑开器的挡板上设计避让开口，不仅可以有效避开横突的阻挡，还可以在椎弓根螺钉外倾角度置入时起到较好的避让作用。
该课题研究证实：糖尿病合并结核性胸膜炎组与结核性胸膜炎组结果均显示TNF-α升高, INF-γ减低，随着炎症的加重，细胞因子变化更加显著，且二组之间的细胞因子水平的差异具有统计学意义。糖尿病合并结核性胸膜炎组与正常人对照组比较，胸水中TNF-α升高及IFN-γ降低 (P<0.01)，血浆中C-肽、胰岛素的水平升高， TNF-α升高, INF-γ减低，二种细胞因子水平的变化与反映胰岛素抵抗的C-肽和胰岛素水平呈线性相关，TNF-α及IFN-γ水平的变化与血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）水平的变化无明显相关， TNF-α及IFN-γ指标的水平间呈高度相关关系。
该项目主要开展糖尿病合并结核性胸膜炎中的细胞因子变化方面的研究，从细胞因子角度研究糖尿病并发结核性胸膜炎的发生发展机制，对糖尿病高并发结核病机制做初步探讨，为当前研究热点之一，具有较高的创新度和可行性。
该项目立题新颖，具有科学性，并提出了很多新的观点，具有较大的社会效益、经济效益和应用价值，该课题在糖尿病合并结核病研究领域处于先进水平。建议在今后的工作中进一步增加其他因子变化的研究，及增加样本数量，为进一步深入研究糖尿病合并结核病的发生发展机制发挥更大的作用。
哈尔滨医科大学坐落在北国冰城哈尔滨，是一所历史文化底蕴深厚的医学高等学府，由我国现代医学先驱伍连德博士于1926年创办的滨江医学专门学校（1938年更名为哈尔滨医科大学）和前身为中国共产党于1931年在江西瑞金创建的中国工农红军军医学校原兴山（现鹤岗市）中国医科大学第一、二分校组建而成。学校历经97年的发展建设，传承伍连德博士“赤诚爱国、自强创业”的精神，发扬中国工农红军军医学校“政治坚定、技术优良”的光荣传统，秉承“木直中绳、博学载医”的校训，综合实力不断增强，具有相当的发展规模和鲜明的办学特色。学校是部委省共建大学、黑龙江省国内一流大学建设高校、中俄医科大学联盟中方牵头单位、国家理科基础科学研究与教学人才培养基地、教育部首批试办七年制高等医学教育院校、教育部高水平公共卫生学院建设高校。
在EV71病毒感染早期，病毒的3C蛋白酶介导核蛋白Sam68迁移至细胞质，与EV71病毒在细胞质共定位。构建的Sam68 ShRNA显著抑制Sam68蛋白表达，且转染Sam68 shRNA显著抑制病毒的复制，表明Sam68可能是参与EV71病毒复制的宿主因子。EV71病毒感染引起Akt的磷酸化，是通过磷酸化PI3K p85途径引起的，呈现PI3K依赖性。Sam68与PI3K p85亚基相互作用，参与PI3K/Akt通路的活化，是EV71病毒感染激活Akt通路的上游调节分子。与此相反，沉默Sam68蛋白显著降低Akt的磷酸化。此外，Sam68作为一个新的ITAF因子，特异性结合EV71病毒的5’非编码区。EV71病毒的IRES区（茎环IV和V）和Sam68蛋白的KH结构区，是两者互相作用的区域。过表达Sam68正向调节IRES依赖性的蛋白翻译。而沉默Sam68蛋白的表达，IRES依赖性的翻译和病毒的复制均显著下降。沉默Sam68的细胞感染EV71病毒后，发现Sam68对病毒基因组复制的影响较小。这些实验结果说明，在EV71病毒感染激活PI3K/Akt通路中，Sam68不仅是该通路的一个重要信号调节分子，而且作为ITAF因子，与EV71病毒的IRES相互作用，并正向调节EV71病毒蛋白的翻译，从而增强病毒的感染性。
我们还发现EV71病毒感染RD细胞后，促细胞凋亡蛋白Bax的构象发生
技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。
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