科创中国
一种在X波段的超高电磁吸收的Ti3C2Tx/CoZn/NCS复合材料的制备方法
成果类型：: 新技术
发布时间: 2022-12-07 10:08:42
科技成果产业化落地方案
方案提交机构：“科创中国”黑龙江科技服务团| 于兴洲 | 2023-11-11 22:16:25
一种在X波段的超高电磁吸收的Ti3C2Tx/CoZn/NCS复合材料的制备方法，它涉及一种电磁吸收材料的制备方法。本发明解决现有电磁吸波材料在X波段无法实现高性能电磁波吸收的问题。方法：一、Ti3C2Tx纳米片的制备；二、CoZn/NCS的制备；三、多维的Ti3C2Tx/CoZn/NCS的制备。本发明用于在X波段的超高电磁吸收的Ti3C2Tx/CoZn/NCS复合材料的制备
一种在X波段的超高电磁吸收的Ti3C2Tx/CoZn/NCS复合材料的制备方法，其特征在于它是按以下步骤进行的：
一、Ti3C2Tx纳米片的制备：
在室温及搅拌速度为250rpm/min～300rpm/min的条件下，将LiF和HCl溶液混合，搅拌30min～60min，然后在温度为30℃～40℃、搅拌速度为200rpm/min～300rpm/min及加入速度为0.1g/min～0.2g/min的条件下，加入Ti3AlC2，加入后继续搅拌0.5h～1h，得到混合物，将混合物依次进行一次离心、洗涤、低温超声及二次离心，得到Ti3C2Tx纳米片；
所述的LiF的质量与HCl溶液的体积比为1g:(12.5～20)mL；所述的LiF与Ti3AlC2的质量比为1:(0.50～0.65)；
一、课题来源：黑龙江省教育厅科学技术研究面上项目（项目编号：12531792）。
二、研究目的与意义：原发性肝癌是所有恶性肿瘤中发病率居第五，且病死率居第三的肿瘤，此病患者多为乙型肝炎病毒阳性，在我国发病率居高不下。目前，肝切除术和肝移植术是治疗肝癌的主要手段，但术后肿瘤的复发和转移却是限制患者长期存活的主要因素。细胞凋亡普遍存在于大多数肿瘤细胞中，与肿瘤的发生、发展及退化有密切的关系，因此，诱导肿瘤细胞凋亡已成为肿瘤治疗的一个新热点，疗效评价的一项新指标。探讨染料木黄酮（Genistein, Gen）对氟尿嘧啶（5-FU）诱导人肝癌细胞MHCC97-L凋亡的增敏作用与MAPK信号转导通路的关系，为肝癌临床化疗方案的制定与化疗药物耐药逆转研究提供理论基础。
三、研究结论: Genistein与5-FU单用及联用均可通过阻滞细胞周期来发挥抗肝癌细胞增殖的作用; 抑制ERK1/2通路可抵抗Genistein诱导的肝癌细胞S期阻滞, 而促进5-FU单用和二者联用组诱导肝癌细胞S期阻滞. Gen、5-FU和Gen+5-FU均能诱导MHCC97-L细胞凋亡, 并与上调Bax、下调Bcl-2有关; Gen对Bax的调控与p42/44 MAPK通路关系密切; 5-FU和联用组调控Bax需要有p42/44 MAPK通路参与。
四、创新点：Genistein对肝
黑龙江大学（Heilongjiang University），位于黑龙江省哈尔滨市，是黑龙江省人民政府和中华人民共和国教育部、国家国防科技工业局共建的省属综合性大学，黑龙江省“双一流”建设国内一流大学A类高校，入选国家卓越法律人才教育培养计划、中西部高校基础能力建设工程、特色重点学科项目、国家建设高水平大学公派研究生项目、中国政府奖学金来华留学生接收院校、全国深化创新创业教育改革示范高校、教育部来华留学示范基地，是世界翻译教育联盟、中俄新闻教育高校联盟、中俄综合性大学联盟、上海合作组织大学、“一带一路”智库合作联盟成员单位
①课题来源与背景:
课题来源于国家自然科学基金面上项目资助（项目批准号：81572276；项目名称：EHD1调控突变型EGFR胞吞转运参与肺腺癌EGFR-TKI耐药的机制，57万元，状态：已结题）。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）可显著延长EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存期，但最终所有患者都会发生耐药。然而，获得性耐药的潜在机制仍不明确。我们推测EHD1参与EGFR-TKIs耐药，为EGFR-TKIs耐药的NSCLC患者提供潜在的治疗靶点。
②研究目的与意义:
本项目将为临床探索NSCLC患者EGFR-TKIs耐药机制提供新理论、新靶点。通过实验揭示了EHD1是促进NSCLC细胞干性和EGFR-TKIs耐药的重要因素，本研究从EHD1这个新靶点出发，为揭示EGFR-TKI耐药发生机制奠定基础，为临床患者的个体化治疗提供新的思路。
③主要论点与论据:
1)在NSCLC患者组织标本中，EHD1低表达提高了EGFR-TKI敏感性，这与低水平的CD133表达相一致，也改善了NSCLC患者的无进展生存期。
2)在体内外实验中，mir-590能与EHD1的3'UTR序列结合, 它们受NK-κB调控, 导致了EHD1表达下调，进而增强厄洛替尼敏感性，抑制NSCLC细胞干性。
3)基因芯片分析显示，PTEN/PI3K/AKT信号通路是EHD
技术转让、合同、入股均可，具体资金双方协商，希望尽快落地实现产业化。
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