成果介绍
本研究为sci 分区一区论文基于动物模型,采用脂质组学精准检测技术,聚焦环氧/羟基多不饱和脂肪酸(EETs、HETEs) 核心代谢通路,首次揭示高碘甲减子代EETs/HETEs谱紊乱是心功能损伤的关键分子机制;证实碘摄入调整+活性VD₃(1,25(OH)₂D₃)补充可显著上调EETs、HETEs、PGE2等保护性脂质分子,通过抗炎、改善血管内皮、调节脂质代谢发挥心脏保护作用,从代谢组学层面阐明了VD₃干预的深层分子机理,为高碘相关疾病的精准靶点干预提供科学支撑 。
成果亮点
1. 机制锁定脂质代谢新靶点:首次证实EETs/HETEs失衡是高碘甲减并发心血管损伤的核心机制,发现PGE2、16-HETE、5,6-EET等关键脂质分子与甲状腺/心血管功能的强相关性,为疾病机制研究开辟新方向 。
2. 技术方法先进,数据精准度高:采用高灵敏度脂质组学技术,精准定量20余种环氧/羟基脂肪酸,实现代谢通路全景式解析,技术方法可推广至其他代谢性疾病研究 。
3. 构建完整的高碘甲减-心血管损伤-VD₃干预理论体系。
4. 转化价值突出,指导精准干预:明确活性VD₃通过调控脂质代谢通路发挥保护作用,为高碘地区人群提供“碘营养调整+VD₃补充”的精准营养干预方案,为开发靶向EETs/HETEs通路的药物提供潜在靶点
团队介绍
团队深耕碘营养与母婴健康、内分泌代谢研究领域,具备成熟的动物实验体系、分子生物学检测及代谢组学数据分析能力。团队成员科研功底扎实,长期围绕生命早期营养、子代神经发育、甲状腺功能及心血管健康开展系统性探究,分工协作完成模型构建、指标检测、机制验证与论文撰写全流程工作,科研协作高效,研究成果质量认可度高。
成果资料