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短期过量碘暴露激活大鼠甲状腺 Nrf2-Keap1 抗氧化通路，保护甲状腺功能
发布时间: 2026-05-24
基本信息
合作方式：
技术转让
成果类型：
著作权
行业领域：
生物与新医药技术
成果介绍
本成果为内分泌、碘营养与氧化应激领域原创基础研究，聚焦短期碘过量影响甲状腺功能的机制。通过动物实验证实：短期碘过量可激活大鼠甲状腺 Nrf2-Keap1 抗氧化通路，并通过增加尿碘的排出，维持正常的甲状腺功能稳态。
本成果以通讯作者身份发表于 SCI 期刊《Oxidative Medicine and Cellular Longevity》，获得国际领域高度认可与引用。2018 年，甲状腺领域顶刊《Thyroid》发布瑞士、希腊、美国、日本等多国联合团队专题研究，并引用本研究核心实验结论。近年来，成果被国际TOP工程期刊 Journal of Hazardous Materials（IF=11.3，JCR Q1），内分泌领域顶级综述期刊 Endocrine Reviews（IF=22）及多篇Q1分区的期刊正面引用。
本成果完善了碘营养失衡、氧化应激与甲状腺损伤的病理理论体系，明确了关键调控靶点，可为甲状腺疾病机制阐释、碘营养安全评估、内分泌精准干预、碘水平和甲状腺智能检测设备、医工交叉技术研发提供重要实验支撑，具备扎实的学术价值与良好的技术转化前景。
成果亮点
原始机制首创
率先阐明短期过量碘暴露与甲状腺 Nrf2-Keap1 抗氧化通路激活的直接调控关系，填补高碘甲状腺氧化损伤细分领域的机制研究空白，为行业提供全新基础理论认知。
国际权威引用
研究结论被甲状腺全球多国顶尖联合科研团队《Thyroid》顶刊、Journal of Hazardous Materials， Endocrine Reviews及多篇Q1分区顶刊正面引用，国际学术认可度、行业影响力突出。
实验严谨可信
整套研究设计科学、动物模型体系成熟、实验数据完整可追溯，结论经过国际同行严格反复验证，科学性与可靠性达到国际先进水准。
双向转化价值突出
理论层面可直接赋能高校病理生理学、内分泌学科教学与科研升级；应用层面精准对接医工交叉、精准检测、靶向营养监测与干预、抗氧化相关健康产品等赛道，具有商业化与临床转化落地空间。
团队介绍
团队成员长期从事碘营养与甲状腺相关病理生理学与营养学研究，主持完成2项国家自然科学基金面上项目，参与了国家自然科学基金重点项目
成果资料
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