科创中国
厚朴酚对伏马菌素诱导神经毒性的保护作用机制
发布时间: 2025-08-26
基本信息
合作方式：
技术转让
成果类型：
发明专利
行业领域：
生物与新医药技术,医药生物技术
成果介绍
为明确厚朴酚对FB1诱导的神经毒性保护作用机制，本项目分别以大鼠胶质瘤细胞（C6细胞）和斑马鱼为模型，明确了厚朴酚对FB1诱导神经毒性的营养干预效果及有效作用浓度。在此基础上，基于转录组学结合脂质组学等多组学联用技术，解析了厚朴酚缓解FB1诱导神经毒性的作用机制与调控网络，进而为降低FB1暴露风险和毒性危害提供理论依据，也为保障食品安全与人类健康提供技术支撑。
成果亮点
（1）基于体外C6细胞模型和体内斑马鱼模型研究了厚朴酚对FB1诱导神经毒性的营养干预作用，结果表明：80 μM厚朴酚可通过提高细胞存活率，恢复细胞形态来缓解FB1诱导的C6细胞毒性，且厚朴酚可在一定程度上缓解FB1诱导的氧化损伤。50 mg/L的FB1导致斑马鱼发生了血液凝固、脊柱弯曲、心率迟缓，且体长发育缓慢和卵黄囊肿大，而1.0 mg/L的厚朴酚可有效恢复FB1诱导的斑马鱼发育畸形。
（2）基于转录组学探讨厚朴酚对FB1诱导神经毒性的营养干预作用机制，采用western blotting以及qRT-PCR技术进行基因与蛋白表达水平验证与分子网络分析。结果表明：FB1抑制了PI3K/Akt的磷酸化，且p-Akt的抑制会引发IKKα/NF-κB通路的激活，导致炎症因子（TNF-α，IL-1β，IL-6）的释放，触发神经炎症。而厚朴酚可能通过激活PI3K/Akt的磷酸化进程，并抑制IKKα/NF-κB信号通路的表达，进而缓解了FB1诱导的神经炎症。
（3）采用非靶向脂质组学技术结合Lipidsearch5.0软件与多元变量统计分析，发现有22种脂质在不同比较情况下均具有显著差异。
团队介绍
南京医科大学（Nanjing Medical University），位于江苏省南京市，是教育部、中华人民共和国国家卫生健康委员会、江苏省人民政府共建高校和江苏高水平大学建设高校，是国家“双一流”建设高校、第一批卓越医生教育培养计划项目试点高校、高水平公共卫生学院建设高校、国家建设高水平大学公派研究生项目实施高校、国家“特色重点学科项目”建设高校、中国政府奖学金来华留学生接收院校、江苏省高层次人才培养计划“333工程”培训基地、长三角医学教育联盟创始成员。
成果资料
下载app