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（1）发现了在帕金森病（PD）的细胞模型中miRNA5433p直接作用于GLT1，降低GLT1的表达；在加入了miRNA5433p的抑制物（miRNA5433p inhibitors）后增加了GLT1的表达，在加入了miRNA5433p的mimics（miRNA 的模拟序列）后加剧了GLT1降低的水平。因此，说明miRNA5433p的抑制物（miRNA5433p inhibitors）可以抑制miRNA5433p的功能，从而减弱miRNA5433p对谷氨酸转运体（GLT1）mRNA翻译的抑制效应，谷氨酸转运体蛋白的表达水平提高，从而降低谷氨酸的神经毒性效应。另外也证实了miR30a5p对GLT1的蛋白和功能都有一定的影响对帕金森的治疗也具有重要的研究价值。此外还通过细胞实验研究谷氨酸转运体在神经毒素作用后表达与功能变化及其分子机制，并进一步分析了头孢曲松钠的神经保护效应及其机制。发现MPP+染毒星形胶质细胞后导致了GLT1在胞膜和胞浆的动态失衡，头孢曲松钠可以通过抑制NFκB/JNK/cJun通路，减轻星形胶质细胞的凋亡，提高星形胶质细胞的活力和细胞膜上GLT1的表达，并且可以提高星形胶质细胞谷氨酸转运体的转运活性，增强其对谷氨酸的摄取活性，从而降低胞外谷氨酸对细胞的兴奋性毒性损伤进而发挥神经保护效应，此研究为头孢曲松钠应用于帕金森病的治疗提供了借鉴。具有重要的实际应用价值；（2）发表4篇学术论文，其中2篇发表在SCI期刊上，还有三篇英文论文正在撰写中；（3）通过本项目已培养1名博士生及1名硕士生。