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智能卷尺式血压仪
科技成果综合评价报告详情
科技成果综合评价报告
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成果简介
本课题组2002年在北京大学医学部实验室研究发现齐墩果酸(OA)诱导HL-60细胞凋亡。为研究OA诱导HL-60细胞凋亡的机制,我们检测了OA对HL-60细胞PI3K/Akt途径的影响,发现OA通过抑制PI3K/Akt途径诱导HL-60细胞凋亡。CAV-1为PI3K/Akt途径上游的重要调控因子,OA能否通过CAV-1引起HL-60细胞凋亡?要能在上游调控因子处找到合适的靶位,必将广泛的抑制PI3K/ Akt和其下游多条信号途径,对白血病的治疗将有更有效。为了验证OA是否能够作为针对CAV-1的靶点药物治疗白血病并探讨其作用机制,我们从分子、细胞、整体水平设计了一系列实验。首先,我们检测到人白血病细胞SUP-B15、HL-60、THP-1、K562、CLP(慢性淋巴细胞性白血病原代细胞)中cav-1均低表达,其中HL-60细胞株表达量最低。为了研究cav-1的作用以及与OA的关系,采用慢病毒载体将该基因转染至HL-60细胞,发现cav-1过表达能够抑制HL-60细胞增殖、促进细胞凋亡并使细胞周期阻滞于G1期,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,同时cav-1的过表达还能增加HL-60细胞对OA的敏感性。为进一步证实OA是否通过CAV-1蛋白激活下游信号通路对HL-60起上述作用,采用RNAi沉默cav-1后再检测OA是否仍对HL-60细胞起到相同作用。结果发现cav-1基
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创新水平
关键共性技术
前沿引领技术
现在工程技术
颠覆性技术
其他
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技术进度
新设备或新装置
样机原理
工程样机
中试原型机
产业化
新材料或新技术
实验室阶段
工程化阶段
产业化阶段
技术成果
专利
奖项
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产品方向
有多个应用方向
有一个应用方向
没有应用方向
无法判断
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市场空间
需求前景巨大
需求前景较大
需求前景一般
无法判断
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成本竞争
优势明显
优势一般
没有优势
无法判断
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政策影响
政策鼓励
政策限制
政策淘汰
无法判断
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市场周期
进入期
成长期
饱和期
衰退期
无法判断
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转化周期
近期可控(1年内)
周期较长(2年内)
很难转化(3年起)
无法判断
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科技成果的创新基因评价
"西气东输三线"管道工程施工关键技术研究课题为2013年大庆油田有限公司顶层设计项目。 西气东输三线"西段四标段是国家重点工程。由大庆油田大庆油田建设集团有限责任公司承担的EPC管道建设工程,线路工程西起新疆和甘肃的交汇地柳园联络压气站,东到甘肃的张掖压气站。与西部管道、西一线、西二线、兰-新铁路、高铁和750KV超高压线路及连-霍高速公路并行。施工作业带狭窄,其中最窄处仅有50米。沿途经过戈壁滩、沙漠、泥漠、岩漠及冲、淤积平原及地震断裂带等多种地貌单元。沿线地质复杂,自然条件恶劣。为保证"西气东输三线"工程顺利完工,针对影响施工的关键技术难题立项研究。 课题经3年的技术攻关和现场应用,解决了狭窄地域管道敷设技术、流动沙漠地的管沟开方技术、地震断裂带管道大变形钢焊接工艺等4项关键技术。取得5项施工工艺技术;研制管道连续下沟吊篮等7类15项施工机具;申报发明专利1项,授权实用新型专利2项;编写长输管道施工工法3项。在管道施工领域取得了4项技术创新:1、研发模块化承载平台,解决狭窄、复杂地段管道敷设难题;2、创新研究焊道加强覆盖法,形成地震断裂带管道大变钢焊接工艺;3、自主研发聚氨酯型大口径管道补口工艺技术;4、首创防扭转管道下沟吊篮,确立大口径管道连续下沟新工艺。课题在理论和技术方面总体达到国内领先水平。 课题成果在西三线阿尔金断裂带东段、嘉峪关断裂带等4
不少于150字
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科技成果的技术亮点评价
复发和转移是导致胃癌患者死亡的主要原因,目前,胃癌的主要治疗方法是根治性手术,但由于胃癌早期诊断率极低,超过70%的患者发现时已是晚期,此时即使手术去除原发灶,总体预后还是不尽人意[2]。术后患者多死于癌症的复发和转移[3,4]。因此,对胃癌转移进行预测、诊断和干预,有效地控制其侵袭和转移,降低死亡率,具有重要的临床意义。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) 是一类转录本长度超过200nt不编码蛋白的RNA。lncRNA表达水平与肿瘤的临床病理特征及预后相关[5-7],并为恶性肿瘤的防治指明了新方向。lncRNA 是一类长度超过200个核苷酸的非编码 RNA 转录本,具有有限的蛋白质编码功能[8]。按照它在基因组中的位点可分为反义 lncRNA、内含子编码RNA、基因间lncRNA、正义lncRNA和双向lncRNA[9]。它在染色质相互作用、转录调控、mRNA转录后调控和表观遗传调控等多种生物学过程中发挥重要作用[10]。lncRNA 也被认为是近年来促进癌症起始和进展的新兴参与者,作为致癌或抑癌基因在肿瘤的发生发展中发挥重要作用
不少于150字
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科技成果的应用市场评价
多数学者认为非酒精性脂肪性肝病存在胰岛素抵抗,并认为胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病的发病机制,但具体机制仍未能阐明。GLUT-4与脂联素的表达与胰岛素抵抗有何联系,目前国内鲜有报道。目前有研究脂联素或GLUT-4在非酒精性脂肪肝中的作用,但是两者联合检测在非酒精性脂肪中作用未有报道。近年来,随着人们对NAFLD认识的加深,NAFLD的危害性逐渐被发现,在不进行干预的情况下,NAFLD有发展为NASH甚至进一步发展为脂肪性肝硬化、肝癌的可能。IR是NAFLD发病的中心环节,在“二次打击”理论中,IR本身是第一次打击的起因,又参与了第二次打击,因此对IR的进程施加影响,则有可能延缓、抑制NAFLD的病程,甚至使NAFLD发生逆转,使治愈NAFLD成为可能。 本研究显示GLUT-4、脂联素两种因子对NAFLD的病程进展具有推动作用,这让我们对NAFLD有了新的认识。 本实验主要通过测定NAFLD大鼠肝组织中GLUT-4的表达情况,并与正常对照组大鼠肝组织中GLUT-4的表达情况相比较,同时测定两组大鼠血清中的脂联素含量。旨在探索GLUT-4及脂联素在NAFLD的发生及进展过程中的作用机制及相互之间的关系,在非酒精性脂肪肝病不同病变程度中两者的变化与关系,为NAFLD的预防与治疗提供科学依据。
不少于150字
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评价专家组综合意见
技术前景广阔,具备技术成果转移转化要求。
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